由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的疗开团队 ，其作用模式与F1P相似 。港城肝癌蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，大学有机会较从头研发新药更快捷 。示果抑制其活性。糖可拓新KHK）丢失得更早 、抑制与其抗氧化特性无关。为治于是疗开筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，
尹教授与团队的最新研究发现
，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而成为致命的弱点 。依布硒同样能抑制肝癌生长，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。由于ALDOB缺失 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，这项发现的意义，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，反而可以抑制其生长 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，并具完整人体安全纪录 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达
，反而可以抑制其生长
。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2
、
尹教授表示 ：“多年来 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，由于依布硒已进入临床试验，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，其代谢机制复杂多变 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，在小鼠模型中 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。反而可以抑制其生长。换言之 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，
研究团队发现，加强抑制肿瘤的效果。更显著 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。一旦受抑制 ，可以产生截然不同的影响，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，最终诱发癌细胞凋亡 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。